输血不良反应
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华西医科大学附属第二医院(610041)瘳清全
输血是一种古老和行之有效的治疗和抢救手段，应用合理可治病救人，应用不当则后患无穷。目前我国大医院用血量每年以8—10%的速度递增，这是不合理的，可能与对输血的不良作用重视不够有关。输血可出现很多近期和远期的副作用，应引起足够重视。
血液成分极为复杂，如目前已知红细胞血型共有26个，抗原达400多个，白细胞除含有与红细胞相同的抗原外，其HLA已检出146个，血小板(亦有HLA抗原)、粒细胞、淋巴细胞都有各自的抗原，据估计血浆蛋白成分在100种以上，白蛋白有25种类型，血清蛋白有20多个血型系。此外，各种酶和抗体也有其各自的异质性，全血抗原表现型达1017之多，有人估计全世界50亿人中，除单卵双生外，几乎无完全同型者。上述血液成分的多样性和复杂性说明输血(特别是全血)可能使受血者发生多种不良反应或存在着潜在的危险性。
一、 免疫抑制作用：
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输血可使机体生成抗体的能力下降，抑制巨噬细胞的趋化和对细菌、异物的清除能力，使淋巴细胞数量和功能显著降低，对有丝分裂原刺激反应减弱，迟发超敏反应受抑，外周血Th/Ts比率下降，且输血量与Th/Ts下降值呈显著正相关，Ts细胞功能增强。自然杀伤细胞活性降低，脾细胞和Th细胞产生白细胞介素2显著降低，上述表现可能与输血后铁和铁蛋白过多有关，后者具有免疫抑制作用，也可能与细胞克隆灭活作用，组织相容抗原，抗个体独特型网络形成和单核细胞产生前列腺素E2增高及其它免疫调节物有关，它们能导致免疫抑制，临床可表现为受血者器官移植存活率增高，外科病人术后感染率明显增高，癌肿患者癌瘤复发率高，生存期缩短，自发恶变的机率增加。
二、输血传染的疾病：
除血液制备和使用过程中污染使受血者感染外，献血者血中带有病原体亦可使受血者感染，目前很难避免，只能尽量减少，除最有威胁性的乙型和丙型肝炎(血源感染甲型肝炎者少)，艾滋病，梅毒，疟疾等外，巨细胞病毒，单纯疱疹病毒，EB病毒，HTLV(我国人群阳性者占0.08%，福建0.96%)，人类微小病毒，麻疹，斑疹伤寒，沙门氏菌病，布氏菌病，雅司病等病原体也可使体弱者(如婴儿，老年人，化疗病人等)发生严重疾病。
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(一) 肝炎病毒
肝炎是一种严重威胁人类健康的常见传染病之一。一般将肝炎分为五种，即甲型肝炎(HAV)，乙型肝炎(HBV)，丙型肝炎(HCV)，丁型肝炎(HDV)和戊型肝炎(HEV)(见附表)。
近年我国对30个省人群的调查结果显示：乙型肝炎的流行率为9.75%；丙型肝炎的流行率为3.2%；丁型肝炎的流行率为1.15%；戊型肝炎的流行率为17.2%；偶尔也可见到由其它病毒如巨细胞病毒(CMV)，EB病毒(EBV)等病毒引起的肝炎。
1993年前输血后肝炎(PTH)发生率为2.4%—27.3%，我国为7.6%—19.7%，美国、日本等国家PTH—B在PTH中所占比例已由70年代的20%—50%降至近年的5%—10%，而PTH—C相对上升至90%—95%；我国人群中乙型肝炎(HB)感染率为10%左右，PTH—B较多，近年经严格筛选供血员等措施，其感染率已明显下降，我国人群丙型肝炎(HC)感染率为0.2%—3.2%，但部分地区供血员HCV抗体阳性率高达15.14%—67.61%，个别地区达70%—90%，有一次调查621例HBsAg(一)供浆者HCV(十)占84%，而354例非供血者HCV(十)仅0.85%，故PTH—C可能也不少，1994年起从献血员开始筛测HCV抗体以来，经采血或输血传染HC的机率已很低。
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甲型肝炎于输血后15—40天，乙型肝炎于输血后60—120天，丙型肝炎于14—84天发病，PTH—B和PTH—C起病均较缓慢，临床症状多较轻，但经数年后有40%—50%转变为慢性肝炎，10%—25%转变为肝硬化，少数发展为肝癌。日本报道231例PTH—C，其中慢性肝炎41.56%，肝硬化35.06%，肝癌23.38%；PTH—125例，其中慢性肝炎50例，肝硬化46例，肝癌29例，输血至诊断慢性肝炎，肝硬化，肝癌的时间分别为10年，21.2年，29年。
输血传染甲型肝炎机会少，但90年代后意大利报告41例，德国13例，美国2例。输血后非甲乙肝炎中的60%—85%是由丙型肝炎病毒引起，血友病人HCV(十)者高达50%—90%；丁型肝炎与乙型肝炎关系密切，HBsAg(十)者中20%—30% HDV(十)，乙型肝炎病人中30%—90%抗HDV(十)；戊型肝炎我国也较多，输血后肝炎中10%—30%不是由甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒引起，现已发现F，G，GB等肝炎病毒，已证明HGV有26%的氨基酸序列与HCV相同，HGBV的氨基酸序列90%与HCV相同。
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最后，值得着重提出的是：虽经现代技术正规检测的血液，仍不能完全避免经输血传播病毒性肝炎等疾病的可能性，如Yei报告：抗HCV(十)血浆含RNA HCV 1.4×105 PCR单位/ml，阴性血浆含1.6×103 PCR单位/ml，二者混合后含以1×104 PCR单位/ml。Biwas用2778袋HCV(一)的血浆混合后输给大猩猩，其中2/3发生丙型肝炎。
附表 人类肝炎病毒及其特点
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(二) 人免疫缺陷病毒(HIV)
自1981年在美国洛杉矶发现首例艾滋病以来，现在正以成倍增长的趋势流行扩大，冲击人类社会；目前全世界已有3000万人感染上HIV，已有数百万人发展成艾滋病。到2000年艾滋病人可达1000万以上，其中90%在发展中国家，1991年我国公布HIV感染者为708例，但实际上要严重得多，现在可能已有10万以上。云南边境地区调查自然村居民中有6%—18%HIV阳性，静脉吸毒者64%阳性。我省至1992年5月止已发现5例，2例艾滋病人已经死亡，现在全省已登记抗—HIV阳性者数百例。HIV主要在Th细胞内大量增殖，使细胞破坏，Th下降，免疫功能衰竭，其潜伏期大约2—10年，输全血，红细胞，白细胞，血小板，血浆，凝血因子等均可传播HIV，其感染机会与输血量(次数)呈正相关。美国有报导输血所致艾滋病占总病例数的1.7%，但小儿输血艾滋病占17.9%，血友病HIV感染率达35%—70%，有的国家1993年前的血友病患者100%抗HIV阳性，所以现在已从供血者起常规做抗—HIV检测，淘汰阳性者。
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(三) 巨细胞病毒(CMV)
我国部分地区人群CMV感染率高达90%以上，CMV感染者一般临床症状轻，无症状的输血后CMV感染可达3%—67%，但新生儿，器官移植者，免疫缺陷者，老年体弱者可发生严重全身巨细胞病毒感染，如巨细胞病毒肝炎，脑炎，肺炎，肾炎，关节炎等，对这部分病人的用血应做CMV检查，对患者可用Gancidovir治疗。
(四) 细菌
人体和其周围环境都充满了微生物，有学者报道：健康成人全身寄居微生物总重量为127lg(90%为正常菌群)，约100万亿个(人体生理细胞仅10万亿个)，分布在肠道1000g，皮肤200g，口腔20g，阴道20g，肺20g，鼻10g，眼1g，故在采血过程中很容易污染，国外采血细菌污染率为1%，采用冷藏可使其降低。
输入细菌污染血，视其毒力情况，多数病人病情严重，高烧、寒战，白细胞数和中性粒细胞显著升高，核左移或中毒性休克，虽经用大量有效抗生素等治疗抢救，但多于数天内死亡。
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污染细菌多为革兰氏阴性菌，如荧光假单胞菌(G-)，这种细菌在22°C增殖最快，故春天发生细菌污染的输血反应较多见，另外能在低温下生长的耶尔森氏肠炎菌和肠杆菌也易致输血败血症，故对怀疑污染血样应在37°C和4°C下同时培养。
(五) 寄生虫
除疟原虫外，丝虫病，锥虫病，弓形体病，巴虫病等均可经输血传播。疟疾于输血后1—60天发病，A型受血者发病较多(95.6%)，供血员献血后发病者占86%。
三、溶血反应
输血常有临床无症状的轻度溶血，严重的急性溶血反应常因误输ABO血型不合的血所致，Rh等其它血型不合所致者较少见，患者多于输血后数分钟至数小时出现烦燥，发热，血红蛋白尿，黄疸，重者可休克，急性肾功能衰竭和DIC等，在严重疾病患者中，特别是新生儿和未成熟儿，或用大剂量镇静剂者，或全麻手术者，虽已发生严重急性溶血，但临床表现极不典型，如可能仅有手术止血困难，或全无临床症状，仅在输血后发现贫血更重，甚至因贫血性心力衰竭而死亡。
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输入其它血型不合的不规则抗体或因自身抗体等，或细菌污染血制品，或血中误加蒸馏水及高渗葡萄糖液等非等渗液均可发生不同程度的溶血，应提高警惕，对临床症状不明显者应注意观察患者面色，尿色，多次查血和尿中血红蛋白，血清游离血红蛋白和胆红素量及网织红细胞等，一旦诊断溶血性输血反应即停止输原血而输入血型匹配的血或洗涤红细胞，严重者应进行半量或全量换血治疗，给予糖皮质激素，碳酸氢钠，速尿等，对有休克，肾功能衰竭或DIC者，应予细心治疗。此外，输入大量G6PD缺陷红细胞亦可发生急性溶血。
四、发热反应
发热是最常见的输血反应，常发生于输注开始后15分钟到1小时内，体温可达38—41°C，同时可伴寒战，头痛，呕吐，荨麻疹等，其原因除与输入的致热原和白细胞，血小板及血浆抗体等成分有关外，在儿科更应注意的是输入血温过低，也可导致上述反应，出现该类反应时可用抗组胺药物及解热镇痛药等对症处理，反应严重时应停止输血，并静脉输注氢化可的松。
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五、 输血过量
由于小儿心脏功能尚不健全，加之贫血，营养不良，严重感染等因素，均可使心脏功能下降，在输血时，可因输入量的计算不当或输入速度过快而导致充血性心力衰竭，年老，体弱，心功能不全者也易发生。该反应常发生于输血开始后1－24小时内，表现为频繁短促的咳嗽，镇静剂难以控制的烦燥不安，并呈进行性加重，可诉背部及心前区痛，呼吸困难，脉搏增快，心律紊乱，双肺底出现中细湿罗音，咳粉红色痰，一旦出现上述症状应立即减缓或停止输注，并用快速利尿剂，速效洋地黄等对症处理，有急性肺水肿者，按肺水肿处理，严格控制心、肺疾病和严重营养不良患者的输血量及速度，并密切观察病情变化，是预防的关键。
婴幼儿血容量小，其电解质平衡和酸碱度易受较大输入血量中所含电解质(K+、Na+、Ca++、Mg++等)和pH值的影响，在输入存放过久的库存血，或因抗凝剂过量，抗凝剂分解等，均可引起机体的电解质及pH值紊乱，尤其是小婴儿肾脏保钠排钾和维持酸碱平衡的功能尚不成熟，常出现高血钾，低血钙及酸中毒。在输血患儿出现肌张力增高，震颤，手足抽搐等症状时应及时作血钾，血钙及pH检查，或作心电图检查，如有高钾血症，低钙血症，应及时处理，对于大量输血者应尽量选用新鲜血液，输注ACD抗凝血时，可适量给予钙剂和碱性液。
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六、过敏反应
是最常见的输血反应之一，轻者出现皮肤搔痒，荨麻疹，血管神经性水肿，经减慢输血速度，肌注非那根后，多在数上时内消退；重者出现支气管痉挛，喉头水肿，过敏性休克，此时应立即停止输血，静脉输注肾上腺素，地塞米松和对症抗休克处理，喉头水肿严重者应及时气管切开，输血前应询问过敏史，对IgA缺乏症患者血中有抗IgA抗体者，应输注IgA后的洗涤红细胞。
七、移植物宿主病(GVHD)
免疫缺陷的病人接受各种血液成分输入均可发生GVHD，但输入无白细胞的血制品，洗涤红细胞，冰冻血，新鲜冰冻血浆和放射处理的血制品则未见GVHD，输血后GVHD患者常于输血后10多天出现高烧，继之全身皮疹，白细胞和血小板数降低，进行性呼吸衰竭等多器官功能衰竭，休克，死亡。
八、输血后紫癜和出血
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输血后约5—10天可出现免疫性血小板减少，多由血小板抗体所致，一般40天内可自行恢复，溶血反应时外科手术止血困难可能是由于DIC所致；大量输入保存期长的全血(血小板和第Ⅷ、Ⅴ因子等很低)可发生出血倾向。
九、 中毒反应
大量输入枸橼酸抗凝血(如新生儿换血)可发生低血钙惊厥，甚至心室纤颤，故应每输入100ml血给10%葡萄糖酸钙1—2ml；大量输入库存血可发生高血钾，酸中毒，高血氨等；尤其是肾调节功能很差的未成熟儿还可发生其它电解质紊乱；输入含激肽酶及其激活因子较多的白蛋白和丙种球蛋白等量大或速度过快，可引起类似过敏反应性休克的“激肽反应”，这类物质在肺部易被降解，故多为一过性；静脉注射丙球可出现发热，胸痛，休克等症状，可能是聚和的IgA引起补体反应；输入细菌及其毒素污染的血常发生致死性严重反应，所以从采血起的的各种操作必须严格执行无菌操作的有关规定。
十、 体温过低和空气栓塞
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将450ml冷藏血从4°C升温至37°C须14.5千卡热量，大量输入冷血时可使体温降低3°C以上，出现明显的临床症状，甚至心脏停搏，尤其是新生儿更应注意，可用水浴 (大于38°C)加热血液至32°C输入。另外，因操作不当输入空气大于2—5ml，可在肺、心、脑部发生栓塞，导致死亡。
十一、 微聚物肺栓塞和成人呼吸窘迫综合征(ARDS)
血中白细胞、血小板和纤维蛋白可形成10—164μ大小的微聚物(标准滤血网孔径为170μ)，其数量随保存期延长而增加，当输入较多库存血时，可发生肺栓塞，随着血管活性物质的释放和补体、巨噬细胞、细胞毒代谢产物的作用，肺小血管和细支气管收缩，炎症加重，出现呼吸窘迫，进而发生呼吸衰竭，死亡率高达50%—60%，使用微孔滤血网(孔径20—40μ)过滤可以预防肺栓塞的发生。
危重和术后病人输血后红细胞比积增高，可诱发呼吸，循环等器官系统功能衰竭，应注意用血浆和晶体液等适当调整红细胞比积。
为预防输血不良反应，应注意严格执行采供血的规章制度，如有人调查采血前供血者前臂11.7%有G(一)杆菌；注意筛选供血员，尽量争取对血液(制品)做灭菌处理，保护受血者，如对患者用HBIg和α-干扰素等。此外，更重要的是严格掌握输血指片，对可输可不输血者，坚决不输血，如有学者主张外科失血小于500ml者不输血，大于1000ml时才输血，并适当配用浓缩红细胞和晶体(胶)体液或红细胞悬液；又如非洲Kenyan医院1989年10月—1990年10月收治2433例，其中684例(29%)Hb小于5g/dl，483例(20%)经输血治疗，结果仅Hb小于3.9/dl者输血组死亡率比非输血组低。, 百拇医药
输血是一种古老和行之有效的治疗和抢救手段，应用合理可治病救人，应用不当则后患无穷。目前我国大医院用血量每年以8—10%的速度递增，这是不合理的，可能与对输血的不良作用重视不够有关。输血可出现很多近期和远期的副作用，应引起足够重视。
血液成分极为复杂，如目前已知红细胞血型共有26个，抗原达400多个，白细胞除含有与红细胞相同的抗原外，其HLA已检出146个，血小板(亦有HLA抗原)、粒细胞、淋巴细胞都有各自的抗原，据估计血浆蛋白成分在100种以上，白蛋白有25种类型，血清蛋白有20多个血型系。此外，各种酶和抗体也有其各自的异质性，全血抗原表现型达1017之多，有人估计全世界50亿人中，除单卵双生外，几乎无完全同型者。上述血液成分的多样性和复杂性说明输血(特别是全血)可能使受血者发生多种不良反应或存在着潜在的危险性。
一、 免疫抑制作用：
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输血可使机体生成抗体的能力下降，抑制巨噬细胞的趋化和对细菌、异物的清除能力，使淋巴细胞数量和功能显著降低，对有丝分裂原刺激反应减弱，迟发超敏反应受抑，外周血Th/Ts比率下降，且输血量与Th/Ts下降值呈显著正相关，Ts细胞功能增强。自然杀伤细胞活性降低，脾细胞和Th细胞产生白细胞介素2显著降低，上述表现可能与输血后铁和铁蛋白过多有关，后者具有免疫抑制作用，也可能与细胞克隆灭活作用，组织相容抗原，抗个体独特型网络形成和单核细胞产生前列腺素E2增高及其它免疫调节物有关，它们能导致免疫抑制，临床可表现为受血者器官移植存活率增高，外科病人术后感染率明显增高，癌肿患者癌瘤复发率高，生存期缩短，自发恶变的机率增加。
二、输血传染的疾病：
除血液制备和使用过程中污染使受血者感染外，献血者血中带有病原体亦可使受血者感染，目前很难避免，只能尽量减少，除最有威胁性的乙型和丙型肝炎(血源感染甲型肝炎者少)，艾滋病，梅毒，疟疾等外，巨细胞病毒，单纯疱疹病毒，EB病毒，HTLV(我国人群阳性者占0.08%，福建0.96%)，人类微小病毒，麻疹，斑疹伤寒，沙门氏菌病，布氏菌病，雅司病等病原体也可使体弱者(如婴儿，老年人，化疗病人等)发生严重疾病。
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(一) 肝炎病毒
肝炎是一种严重威胁人类健康的常见传染病之一。一般将肝炎分为五种，即甲型肝炎(HAV)，乙型肝炎(HBV)，丙型肝炎(HCV)，丁型肝炎(HDV)和戊型肝炎(HEV)(见附表)。
近年我国对30个省人群的调查结果显示：乙型肝炎的流行率为9.75%；丙型肝炎的流行率为3.2%；丁型肝炎的流行率为1.15%；戊型肝炎的流行率为17.2%；偶尔也可见到由其它病毒如巨细胞病毒(CMV)，EB病毒(EBV)等病毒引起的肝炎。
1993年前输血后肝炎(PTH)发生率为2.4%—27.3%，我国为7.6%—19.7%，美国、日本等国家PTH—B在PTH中所占比例已由70年代的20%—50%降至近年的5%—10%，而PTH—C相对上升至90%—95%；我国人群中乙型肝炎(HB)感染率为10%左右，PTH—B较多，近年经严格筛选供血员等措施，其感染率已明显下降，我国人群丙型肝炎(HC)感染率为0.2%—3.2%，但部分地区供血员HCV抗体阳性率高达15.14%—67.61%，个别地区达70%—90%，有一次调查621例HBsAg(一)供浆者HCV(十)占84%，而354例非供血者HCV(十)仅0.85%，故PTH—C可能也不少，1994年起从献血员开始筛测HCV抗体以来，经采血或输血传染HC的机率已很低。
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甲型肝炎于输血后15—40天，乙型肝炎于输血后60—120天，丙型肝炎于14—84天发病，PTH—B和PTH—C起病均较缓慢，临床症状多较轻，但经数年后有40%—50%转变为慢性肝炎，10%—25%转变为肝硬化，少数发展为肝癌。日本报道231例PTH—C，其中慢性肝炎41.56%，肝硬化35.06%，肝癌23.38%；PTH—125例，其中慢性肝炎50例，肝硬化46例，肝癌29例，输血至诊断慢性肝炎，肝硬化，肝癌的时间分别为10年，21.2年，29年。
输血传染甲型肝炎机会少，但90年代后意大利报告41例，德国13例，美国2例。输血后非甲乙肝炎中的60%—85%是由丙型肝炎病毒引起，血友病人HCV(十)者高达50%—90%；丁型肝炎与乙型肝炎关系密切，HBsAg(十)者中20%—30% HDV(十)，乙型肝炎病人中30%—90%抗HDV(十)；戊型肝炎我国也较多，输血后肝炎中10%—30%不是由甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒引起，现已发现F，G，GB等肝炎病毒，已证明HGV有26%的氨基酸序列与HCV相同，HGBV的氨基酸序列90%与HCV相同。
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最后，值得着重提出的是：虽经现代技术正规检测的血液，仍不能完全避免经输血传播病毒性肝炎等疾病的可能性，如Yei报告：抗HCV(十)血浆含RNA HCV 1.4×105 PCR单位/ml，阴性血浆含1.6×103 PCR单位/ml，二者混合后含以1×104 PCR单位/ml。Biwas用2778袋HCV(一)的血浆混合后输给大猩猩，其中2/3发生丙型肝炎。
附表 人类肝炎病毒及其特点
| 类别 | 病原 | 大小 | 核酸 | 病型 |
甲型肝炎 | 甲型肝炎病毒(HAV)属小RNA病毒科 | 27nm | RNA 7500碱基 | 急性肝炎 |
| 乙型肝炎 | 乙型肝炎病毒(HBV)属嗜肝病毒科 | 42nm | DNA 3200碱基 | 急性肝炎.慢性肝炎.肝硬变.肝癌.重症肝炎 |
| 丙型肝炎 | 丙型肝炎病毒(HCV)属披盖病毒科或黄病毒科(?) | 36-62nm | RNA 10000碱基 | 急性肝炎.慢性肝炎.肝硬变.肝癌.重症肝炎 |
| 丁型肝炎 | 丁型肝炎病毒(HDV)<过去称Delta(δ)肝炎病毒> | 36nm | RNA 1700碱基 | 急性肝炎.慢性肝炎.肝硬变.肝癌.重症肝炎 |
| 戊型肝炎 | 戊型肝炎病毒(HEV)属环状病毒科 | 32nm | RNA 8500碱基 | 急性肝炎 |
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(二) 人免疫缺陷病毒(HIV)
自1981年在美国洛杉矶发现首例艾滋病以来，现在正以成倍增长的趋势流行扩大，冲击人类社会；目前全世界已有3000万人感染上HIV，已有数百万人发展成艾滋病。到2000年艾滋病人可达1000万以上，其中90%在发展中国家，1991年我国公布HIV感染者为708例，但实际上要严重得多，现在可能已有10万以上。云南边境地区调查自然村居民中有6%—18%HIV阳性，静脉吸毒者64%阳性。我省至1992年5月止已发现5例，2例艾滋病人已经死亡，现在全省已登记抗—HIV阳性者数百例。HIV主要在Th细胞内大量增殖，使细胞破坏，Th下降，免疫功能衰竭，其潜伏期大约2—10年，输全血，红细胞，白细胞，血小板，血浆，凝血因子等均可传播HIV，其感染机会与输血量(次数)呈正相关。美国有报导输血所致艾滋病占总病例数的1.7%，但小儿输血艾滋病占17.9%，血友病HIV感染率达35%—70%，有的国家1993年前的血友病患者100%抗HIV阳性，所以现在已从供血者起常规做抗—HIV检测，淘汰阳性者。
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(三) 巨细胞病毒(CMV)
我国部分地区人群CMV感染率高达90%以上，CMV感染者一般临床症状轻，无症状的输血后CMV感染可达3%—67%，但新生儿，器官移植者，免疫缺陷者，老年体弱者可发生严重全身巨细胞病毒感染，如巨细胞病毒肝炎，脑炎，肺炎，肾炎，关节炎等，对这部分病人的用血应做CMV检查，对患者可用Gancidovir治疗。
(四) 细菌
人体和其周围环境都充满了微生物，有学者报道：健康成人全身寄居微生物总重量为127lg(90%为正常菌群)，约100万亿个(人体生理细胞仅10万亿个)，分布在肠道1000g，皮肤200g，口腔20g，阴道20g，肺20g，鼻10g，眼1g，故在采血过程中很容易污染，国外采血细菌污染率为1%，采用冷藏可使其降低。
输入细菌污染血，视其毒力情况，多数病人病情严重，高烧、寒战，白细胞数和中性粒细胞显著升高，核左移或中毒性休克，虽经用大量有效抗生素等治疗抢救，但多于数天内死亡。
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污染细菌多为革兰氏阴性菌，如荧光假单胞菌(G-)，这种细菌在22°C增殖最快，故春天发生细菌污染的输血反应较多见，另外能在低温下生长的耶尔森氏肠炎菌和肠杆菌也易致输血败血症，故对怀疑污染血样应在37°C和4°C下同时培养。
(五) 寄生虫
除疟原虫外，丝虫病，锥虫病，弓形体病，巴虫病等均可经输血传播。疟疾于输血后1—60天发病，A型受血者发病较多(95.6%)，供血员献血后发病者占86%。
三、溶血反应
输血常有临床无症状的轻度溶血，严重的急性溶血反应常因误输ABO血型不合的血所致，Rh等其它血型不合所致者较少见，患者多于输血后数分钟至数小时出现烦燥，发热，血红蛋白尿，黄疸，重者可休克，急性肾功能衰竭和DIC等，在严重疾病患者中，特别是新生儿和未成熟儿，或用大剂量镇静剂者，或全麻手术者，虽已发生严重急性溶血，但临床表现极不典型，如可能仅有手术止血困难，或全无临床症状，仅在输血后发现贫血更重，甚至因贫血性心力衰竭而死亡。
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输入其它血型不合的不规则抗体或因自身抗体等，或细菌污染血制品，或血中误加蒸馏水及高渗葡萄糖液等非等渗液均可发生不同程度的溶血，应提高警惕，对临床症状不明显者应注意观察患者面色，尿色，多次查血和尿中血红蛋白，血清游离血红蛋白和胆红素量及网织红细胞等，一旦诊断溶血性输血反应即停止输原血而输入血型匹配的血或洗涤红细胞，严重者应进行半量或全量换血治疗，给予糖皮质激素，碳酸氢钠，速尿等，对有休克，肾功能衰竭或DIC者，应予细心治疗。此外，输入大量G6PD缺陷红细胞亦可发生急性溶血。
四、发热反应
发热是最常见的输血反应，常发生于输注开始后15分钟到1小时内，体温可达38—41°C，同时可伴寒战，头痛，呕吐，荨麻疹等，其原因除与输入的致热原和白细胞，血小板及血浆抗体等成分有关外，在儿科更应注意的是输入血温过低，也可导致上述反应，出现该类反应时可用抗组胺药物及解热镇痛药等对症处理，反应严重时应停止输血，并静脉输注氢化可的松。
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五、 输血过量
由于小儿心脏功能尚不健全，加之贫血，营养不良，严重感染等因素，均可使心脏功能下降，在输血时，可因输入量的计算不当或输入速度过快而导致充血性心力衰竭，年老，体弱，心功能不全者也易发生。该反应常发生于输血开始后1－24小时内，表现为频繁短促的咳嗽，镇静剂难以控制的烦燥不安，并呈进行性加重，可诉背部及心前区痛，呼吸困难，脉搏增快，心律紊乱，双肺底出现中细湿罗音，咳粉红色痰，一旦出现上述症状应立即减缓或停止输注，并用快速利尿剂，速效洋地黄等对症处理，有急性肺水肿者，按肺水肿处理，严格控制心、肺疾病和严重营养不良患者的输血量及速度，并密切观察病情变化，是预防的关键。
婴幼儿血容量小，其电解质平衡和酸碱度易受较大输入血量中所含电解质(K+、Na+、Ca++、Mg++等)和pH值的影响，在输入存放过久的库存血，或因抗凝剂过量，抗凝剂分解等，均可引起机体的电解质及pH值紊乱，尤其是小婴儿肾脏保钠排钾和维持酸碱平衡的功能尚不成熟，常出现高血钾，低血钙及酸中毒。在输血患儿出现肌张力增高，震颤，手足抽搐等症状时应及时作血钾，血钙及pH检查，或作心电图检查，如有高钾血症，低钙血症，应及时处理，对于大量输血者应尽量选用新鲜血液，输注ACD抗凝血时，可适量给予钙剂和碱性液。
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六、过敏反应
是最常见的输血反应之一，轻者出现皮肤搔痒，荨麻疹，血管神经性水肿，经减慢输血速度，肌注非那根后，多在数上时内消退；重者出现支气管痉挛，喉头水肿，过敏性休克，此时应立即停止输血，静脉输注肾上腺素，地塞米松和对症抗休克处理，喉头水肿严重者应及时气管切开，输血前应询问过敏史，对IgA缺乏症患者血中有抗IgA抗体者，应输注IgA后的洗涤红细胞。
七、移植物宿主病(GVHD)
免疫缺陷的病人接受各种血液成分输入均可发生GVHD，但输入无白细胞的血制品，洗涤红细胞，冰冻血，新鲜冰冻血浆和放射处理的血制品则未见GVHD，输血后GVHD患者常于输血后10多天出现高烧，继之全身皮疹，白细胞和血小板数降低，进行性呼吸衰竭等多器官功能衰竭，休克，死亡。
八、输血后紫癜和出血
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输血后约5—10天可出现免疫性血小板减少，多由血小板抗体所致，一般40天内可自行恢复，溶血反应时外科手术止血困难可能是由于DIC所致；大量输入保存期长的全血(血小板和第Ⅷ、Ⅴ因子等很低)可发生出血倾向。
九、 中毒反应
大量输入枸橼酸抗凝血(如新生儿换血)可发生低血钙惊厥，甚至心室纤颤，故应每输入100ml血给10%葡萄糖酸钙1—2ml；大量输入库存血可发生高血钾，酸中毒，高血氨等；尤其是肾调节功能很差的未成熟儿还可发生其它电解质紊乱；输入含激肽酶及其激活因子较多的白蛋白和丙种球蛋白等量大或速度过快，可引起类似过敏反应性休克的“激肽反应”，这类物质在肺部易被降解，故多为一过性；静脉注射丙球可出现发热，胸痛，休克等症状，可能是聚和的IgA引起补体反应；输入细菌及其毒素污染的血常发生致死性严重反应，所以从采血起的的各种操作必须严格执行无菌操作的有关规定。
十、 体温过低和空气栓塞
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将450ml冷藏血从4°C升温至37°C须14.5千卡热量，大量输入冷血时可使体温降低3°C以上，出现明显的临床症状，甚至心脏停搏，尤其是新生儿更应注意，可用水浴 (大于38°C)加热血液至32°C输入。另外，因操作不当输入空气大于2—5ml，可在肺、心、脑部发生栓塞，导致死亡。
十一、 微聚物肺栓塞和成人呼吸窘迫综合征(ARDS)
血中白细胞、血小板和纤维蛋白可形成10—164μ大小的微聚物(标准滤血网孔径为170μ)，其数量随保存期延长而增加，当输入较多库存血时，可发生肺栓塞，随着血管活性物质的释放和补体、巨噬细胞、细胞毒代谢产物的作用，肺小血管和细支气管收缩，炎症加重，出现呼吸窘迫，进而发生呼吸衰竭，死亡率高达50%—60%，使用微孔滤血网(孔径20—40μ)过滤可以预防肺栓塞的发生。
危重和术后病人输血后红细胞比积增高，可诱发呼吸，循环等器官系统功能衰竭，应注意用血浆和晶体液等适当调整红细胞比积。
为预防输血不良反应，应注意严格执行采供血的规章制度，如有人调查采血前供血者前臂11.7%有G(一)杆菌；注意筛选供血员，尽量争取对血液(制品)做灭菌处理，保护受血者，如对患者用HBIg和α-干扰素等。此外，更重要的是严格掌握输血指片，对可输可不输血者，坚决不输血，如有学者主张外科失血小于500ml者不输血，大于1000ml时才输血，并适当配用浓缩红细胞和晶体(胶)体液或红细胞悬液；又如非洲Kenyan医院1989年10月—1990年10月收治2433例，其中684例(29%)Hb小于5g/dl，483例(20%)经输血治疗，结果仅Hb小于3.9/dl者输血组死亡率比非输血组低。, 百拇医药
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